Karnyújtásnyira vagyunk az érelmeszesedés gyógyításától

Az érelmeszesedés és annak következménye nem csak Magyarországon szedi nagy számban az áldozatait, világszerte súlyos probléma a betegség. A meszesedés úgy alakul ki, hogy az érfalak a kalcium lerakódása miatt rugalmatlanná válnak, plakkok jönnek létre rajtuk. A Cambridge-i Egyetem és a Londoni King's College tudósai a jelek szerint most felfedezték, mely molekula felelős a folyamatért, s a Cell Reports tudományos folyóiratban közölték.

Az MTI cikke szerint a brit kutatók úgy vélik, az erekben fellelhető csontszerű lerakódást a poli(ADP-ribóz) vagy PAR-nak nevezett molekula okozza, melyről eddig úgy tudták, hogy a DNS kijavításában játszik fontos szerepet a sejteken belül.

Megdöbbentő: egy orvoscsoport megállította az AIDS terjedését

Olvass tovább...

Olvass tovább...

Krónikus vesebetegségben szenvedő patkányokban a kutatók azt találták, hogy az akne (hormonális bőrhiba) kezelésére használt antibiotikum, a monociklin, gyógymódot jelent az érelmeszesedésre, megakadályozza a kalcium-felhalmozódást az érrendszerben.

„Ez a megkeményedés vagy biomineralizáció létfontosságú a csontok képződésében, de az artériákban felhalmozódva számos érrendszeri és más betegséget okoz. Meg akartuk tudni, mi okozza ezt, és miért koncentrálódik a folyamat a kollagén és az elasztin körül, amely az érfal nagy részét alkotja. Évekig azt gondoltuk, hogy az érelmeszesedés a DNS-károsodással áll kapcsolatban és a DNS-károsodás az az út, amelyet számos tényező, mint a dohányzás, a vérzsírok bekapcsolnak”

– magyarázta Cathy Shanahan professzor, a tanulmány társszerzője. Rossz úton jártak.

NMR spektroszkópiával a kutatók kimutatták, hogy amikor a sejteket stressz éri és elhalnak, PAR-t bocsátanak ki, mely szorosan kapcsolódik a kalciumionokhoz. Aktiválódva a PAR elkezd nagyobb kalcium cseppeket kibocsátani, amelyek az érfalak rugalmasságát biztosító alkotóelemekhez kötődnek, rendezett kristályokat formálnak, és megkeményednek, rugalmatlanná teszik az ereket.

„Soha nem gondoltuk volna, hogy ezt a PAR okozza. Ez egy véletlen felfedezés volt, de tovább tanulmányoztuk és elvezetett egy lehetséges terápiához”

– vette át a szót Melinda Duer professzor, a tanulmány egyik vezető szerzője.

A kutatók azt remélik, hogy 12-18 hónapon belül elkezdhetik betegeken a klinikai próbákat.